Nahrungsmittel-
unverträglichkeiten
Nahrungsmittelunverträglichkeiten und auch Nahrungsmittelallergien sind sehr häufig keine Ursache eines Problems – sondern sie sind Folge einer defekten Darmschleimhaut. Wird die Darmbarriere geschädigt z.B. durch eine Dysbiose, einer Fehlbesiedelung im Darm, kann sie Ihre Aufgaben nicht mehr adäquat erfüllen.
Hier ist eine Diagnostik sehr wichtig, denn dauerhaft auf bestimmte Nahrungsbestandteile zu verzichten, ist keine Lösung, sondern produziert neue Probleme.
Laktoseintoleranz
Formen
Primär: Dies ist derweltweit häufigster Enzymmangel. Nach dem Abstillen sinkt das Enzym „Laktase„, welches den Milchzucker spaltet. In Populationen mit intensiver Milchwirtschaft sind schützende Mutationen entstanden, die es ermöglichen Laktose zu spalten.
Sekundär:Verminderte Laktaseproduktion aufgrund einer anderen Grunderkrankung (Schädigung der Dünndarmschleimhaut z. B. durch Antibiotika). Sie ist reversibel (umkehrbar) bei Regeneration des Darms.
Diagnostik:
– Primäre Form: Gentest (Arzt) (schützende Mutation vorhanden?)
– Sekundäre Form: Entzündungsmarker „silent inflammation“ wie z. B. IFAB-P, ein Protein, was nur ins Blut gelangt, wenn Darmzellen zerstört werden.
Fruktoseintoleranz
Formen:
Hereditär (vererbt):
genetisch bedingter Enzymmangel (Aldolase B)
Fruktosemalabsorption (=mangelhafte Aufnahme von Fruktose)
Das Problem ist meist eine geschädigte Dünndarmschleimhaut, was zu einer eingeschränkten Transportkapazität des Glut-5 Transporters führt. Dieser befördert Fructose aus dem Darm ins Blut. Der Dickdarm wird in der Folge mit Fructose geflutet und Bakterien zersetzen diese nun, was zu krampfartigen Bauchschmerzen, Übelkeit und Völlegefühl führt. Zusätzlich kann es zu Durchfall kommen. Achtung, freie Fructose im Darm bindet Tryphtophan, was dann nicht aufgenommen wird-Depressionsneigung!
Ein weiteres Problem ist die erhöhte Zufuhr von Fructose, v. a. bei Kindern in der Verbindung mit sorbitgesüßten Produkten.
Sorbit blockiert den GLUT-5 Transporter, zudem entsteht beim Abbau von Sorbit ebenfalls Fructose. Eine fatale Kombination.
Diagnostik:
zuerst Gentest (Arzt), dann ist ein H2 Atemtest möglich.
Sorbitmalabsorption
Oft mit einer Fructosemalabsorption vergesellschaftet
Diagnostik: GLUT-5 Transporter, H2 Atemtest
Histamin ist ein biogenes Amin (=natürliches Stoffwechselprodukt), welches aus aktivierten Mastzellen freigesetzt wird. Als vasoaktiver (Gefäß-beeinflussender) Mediator spielt es eine wichtige Rolle bei allergischen Erkrankungen wie Heuschnupfen, allergischem Asthma bronchiale und Urtikaria (Nesselsucht).
Darüber hinaus wird Histamin bei Pseudoallergien, unter anderem auf Medikamente oder Nahrungsmittelzusatzstoffe, ausgeschüttet.
Zusätzlich zum endogen (im Körper selbst erzeugt) freigesetzten Histamin gelangt Histamin über die Nahrung in den Körper.
Die Diaminooxidase (DAO) ist das entscheidende Abbauenzym des Histamins. Die DAO baut extrazelluläres (freies) Histamin ab und wird hauptsächlich von den Darmschleimhautzellen produziert. Bei reduzierter Aktivität der DAO reichert sich Histamin auch im Blut an.
Das zweite Histamin abbauende Enzym Histamin-N-Methyltransferase (HNMT) baut dagegen nur intrazelluläres Histamin (hauptsächlich in Leber, Niere, Bronchialschleimhaut und im Zentralnervensystem) ab. Dies erklärt, dass bei Mangel dieser Enzyme eher unterschiedliche Symptome bzw. Krankheitsbilder beobachtet werden.
Diaminooxidase-Aktivität: DAO Mangel primär (genetisch-reduzierte DAO Aktivität) – GENETIK Bluttest
DAO Mangel sekundär (Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Medikamente, Alkohol, Toxine, Zusatzstoffe, B6 und Kupfermangel – diese werden für DAO-Synthese benötigt, Übermaß an Histaminaufnahme, Dysbiose-einige Fäulnisbakterien produzieren selbst Histamin)
HNMT Mangel =intrazelluläres Histamin kann nicht abgebaut werden (meist primär genetisch oder Umwelteinflüsse) Symptome zeitverzögert
Diagnostik:
– Histamin
– Gentest DAO, HNMT
– DAO-Aktivität
etc.
Weizen-Unverträglichkeiten
Der Weizen. Eine Kulturpflanze, die immer wieder zu Problemen führt. Die wenigsten haben allerdings eine Allergie oder eine Zöliakie.
Weizen besteht u. a. aus verschiedenen Eiweißen.
- Gluten (Klebeeiweiß) : Glutenine, Prolamine (Gliadin)
- Albumine/Globuline: Lipid-Transferproteine, alpha-Amylase Inhibitor, Trypsin Inhibitor
Die Zöliakie/Sprue ist eine Autoimmunerkrankung, die durch Gluten ausgelöst wird.
Ursachen: genetische Prädisposition -Träger der HLA-Moleküle DQ2 oder DQ8, Antikörper gegen Gewebstransglutaminase des Dünndarms
Folge: Gluten wird ein Leben lang nicht vertragen und führt zu einer Darmentzündung.
Allergie gegen Weizen
Hier spielen wieder IgE Antikörper eine Rolle, die zu einer Degranulierung von Mastzellen führen.
Diagnostik: Gesamt IgE, Spezifisches IGE, Basophilenaktivierungstest
Weizensensitivität/Nicht-Zöliakie-Weizensensitivität usw.
Neben einer Allergie auf Weizen und der Zöliakie gibt es noch die Glutensensitivität. Hier aktivieren die Getreideeiweiße vermutlich das unspezifische Immunsystem, da sie dafür bekannt sind, die Darmbarriere zerstören zu können.
Vermutungen: Zum Zwecke der Ertragssteigerung sowie Einsparung von Pflanzenschutzmitteln wurde vorwiegend Getreide mit erhöhter ATI Produktion (Amylase-Trypsin-Inhibitoren) gezüchtet. Vor allem in glutenhaltigem Getreide. ATI wird gebildet zur Abwährung von Fressfeinden. Es gibt keine Labormarker. Durch die ATI im Weizen sind Stärke und Proteine weitestgehend resistent gegen die Wirkung von Verdauungsenzymen. ATI stimulieren Immunzellen der Darmschleimhaut. Eine proinflammatorische Zytokinfreisetzung erfolgt = Entzündung.